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Identifican una mutación en el virus del Zika que puede hacerlo más infeccioso y resistente a la inmunidad adquirida

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Los síntomas de la infección causada por este patógeno normalmente son leves en los adultos, aunque al contagiar a un feto en desarrollo, el virus puede provocar defectos congénitos.
Identifican una mutación en el virus del Zika que puede hacerlo más infeccioso y resistente a la inmunidad adquirida

Un grupo de investigadores del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI) en California y de la Universidad de Texas ha descubierto que el virus del Zika transportado por mosquitos puede mutar y hacerse más infeccioso hasta potencialmente acabar con la inmunidad adquirida anteriormente, revela un estudio publicado este martes en la revista Cell Reports.

Los síntomas de la infección causada por este virus normalmente son leves en los adultos, aunque al contagiar a un feto en desarrollo, puede provocar defectos congénitos, incluida la microcefalia.

El zika y el dengue son dos virus lo suficientemente similares como para que alguien previamente expuesto al dengue se vuelva inmune al zika gracias a las células T y anticuerpos con reacción cruzada. Desafortunadamente, ambos virus mutan muy rápido, advierten los científicos.

"Cuando hay tantos mosquitos y tantos huéspedes humanos, estos virus se mueven constantemente de un lado a otro y evolucionan", explica la investigadora Sujan Shresta.

Los científicos descubrieron que el patógeno puede adquirir fácilmente un único cambio de aminoácido, lo que aumenta su capacidad para replicarse tanto en ratones como mosquitos y también en humanos.

Una alta tasa de replicación "podría aumentar la transmisión viral o la patogenicidad y causar un nuevo brote", si se hace prevalente, señala el investigador José Ángel Regla-Nava. El equipo ya demostró que la inmunidad de protección cruzada obtenida debido a una infección previa de dengue ya no resulta eficaz en los ratones.

Para hacer frente a la nueva mutación del virus del Zika, los científicos están buscando maneras de ajustar las vacunas y los tratamientos existentes, además de seguir trabajando para detectar cómo exactamente el cambio de genoma ayuda a que el patógeno se replique más rápido.

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