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¿Sustituir los beneficios del ejercicio con pastillas? Identifican una molécula que puede reducir el apetito

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Se estima que los beneficiarios pueden ser personas con osteoporosis, enfermedades cardíacas u otros problemas de salud que les impiden mantener suficiente actividad física.
¿Sustituir los beneficios del ejercicio con pastillas? Identifican una molécula que puede reducir el apetito

Científicos han identificado una molécula en la sangre de ratones que se produce durante el ejercicio físico, puede reducir eficazmente la ingesta de alimentos y prevenir la obesidad, según un comunicado reciente de la Escuela de Medicina de Baylor (Texas, EE.UU.), que participó en el hallazgo junto con la Universidad Stanford (California) y otras instituciones.

Así, los expertos estiman que en el futuro los medicamentos con la molécula descubierta podrían sustituir el propio ejercicio.

Los investigadores dejan claro que no todas las personas necesitan el posible sustituto, pero sí los ancianos con osteoporosis, enfermedades cardíacas u otros problemas de salud, quienes no pueden mantener suficiente actividad física. De tal manera, estos grupos de pacientes podrían beneficiarse de la 'pastilla del ejercicio' para retrasar el progreso de su afección.

"Se ha demostrado que el ejercicio regular ayuda a perder peso, regula el apetito y mejora el perfil metabólico, especialmente para los individuos con sobrepeso y obesos", señaló el profesor Yong Xu, coautor del estudio. "Si podemos entender el mecanismo por el cual el ejercicio propicia estos beneficios, entonces estaremos más cerca de ayudar a muchas personas a mejorar su salud", agregó.

La molécula clave que los ratones generan en la cinta rodante es un aminoácido modificado, llamado Lac-Phe. Los especialistas analizaron la presencia de la misma en el plasma sanguíneo de los roedores con distintas dietas. En aquellos que fueron alimentados con una dieta rica en grasas, una dosis alta de Lac-Phe redujo la ingesta de alimentos en aproximadamente un 50 % en comparación con los ratones de control durante un lapso de 12 horas sin afectar los movimientos o el gasto de energía.

Cuando se administró a los ratones durante 10 días, Lac-Phe redujo la ingesta acumulativa de alimentos y el peso de los animales (debido a la pérdida de grasa corporal), y mejoró la tolerancia a la glucosa.

Los autores también identificaron una enzima, llamada CNDP2, que está involucrada en la producción de Lac-Phe y demostraron que los ratones que carecían de esta enzima no perdían tanto peso como un grupo de control, mientras que ambos llevaban a cabo el mismo plan de ejercicios.

Además, elevaciones considerables en los niveles de Lac-Phe después de la actividad física también se registraron en el plasma de caballos de carreras y de humanos. Los datos de una cohorte humana mostraron que el ejercicio de velocidad indujo el aumento más dramático del aminoácido clave en el plasma, seguido del entrenamiento de resistencia. "Esto sugiere que Lac-Phe es un sistema antiguo que se conserva y regula la alimentación, y está asociado con la actividad física en muchas especies animales", resumió el coautor de la investigación Jonathan Long.

El artículo científico del equipo sobre este importante metabolito y su papel en la salud fue publicado el pasado 15 de junio en la revista Nature.

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