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Descubren proteína que puede detener la replicación del VIH

Publicado: 13 feb 2012 16:20 GMT

El cuerpo humano tiene una proteína que puede contrarrestar el ataque del virus de la inmunodeficiencia humana o VIH, privándolo de los componentes claves que necesita para replicarse.

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El cuerpo humano tiene una proteína que puede contrarrestar el ataque del virus de la inmunodeficiencia humana o VIH, privándolo de los componentes claves que necesita para replicarse.

Un equipo formado por investigadores de EE. UU. y Francia estudiaron la proteína SAMHD1, que en su opinión tiene la principal tarea de proteger al organismo y revelaron sus mecanismos.

Los virus por su naturaleza sólo pueden multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Sin embargo, algunos elementos del sistema inmunológico son capaces de autodestruir sus “bloques” de construcción para de este modo frenar la proliferación del VIH.

Anteriormente se comprobó que los macrófagos, o células cuya función es devorar y destruir a invasores como los virus; y las células dendríticas, que se especializan en procesar material antigénico, son más resistentes al VIH, lo que les permite luchar contra él.

Los autores del estudio mostraron que la proteína SAMHD1, que se encuentra en los macrófagos y en las células dendríticas, es capaz de cortar la línea de suministro de materia prima que el VIH necesita para crear replicar su ADN. Sin estos bloques de construcción o los compuestos que se llaman dNTPs, el VIH no puede reproducir su ADN en las células del organismo.

Resulta que la SAMHD1 destruye la mayor parte de los dNTPs, haciendo imposible que el virus se replique en los macrófagos. Pero en este caso, el VIH utiliza el macrófago como un refugio y sobrevive durante años, esquivando tanto los esfuerzos del sistema inmunológico como el ataque de los fármacos diseñados para combatirlo.

Además, los investigadores suponen que en una situación de escasez de 'materia prima' el virus activa sus capacidades de mutación (una de las causas por las que el VIH es tan difícil de tratar) para eludir la defensa impuesta por la SAMHD1.

Los autores del estudio esperan que este descubrimiento sirva para elaborar nuevos tratamientos más efectivos contra el VIH y también suponen que tendrá implicaciones para el conocimiento de otros patógenos virulentos que utilizan un mecanismo semejante de replicación, como por ejemplo el virus del herpes.
 

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