Dos genes podrían ser los responsables de los sueños más vívidos y, por lo tanto, aquellos que recordamos al despertar, como, por ejemplo, conducir un coche Formula 1 cerca de una playa nudista o volar como un pájaro. Así lo revela un nuevo estudio citado por Live Science.
Sin estos genes, llamados Chrm 1 y Chrm 3, los mamíferos no tendríamos el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR), una fase durante la cual el cerebro es igual activo que durante la vigilia pero el cuerpo está paralizado.
Cada noche los humanos experimentamos las fases MOR y las no MOR definidas por diferentes patrones de actividad cerebral.
Se ha descubierto que la transición entre dichas fases involucra al neurotransmisor acetilcolina, que, sin embargo, interactúa con 16 tipos de receptores celulares en el cerebro. Un grupo de microbiólogos japoneses se puso por objetivo determinar cuáles de estos son responsables de la fase MOR.
Con este fin los investigadores utilizaron las tecnología CRISPR —una 'tijera' molecular que permite modificar el ADN— para desactivar, uno tras otro, los genes que están detrás de estos receptores en un experimento con ratones.
De este manera, determinaron que desactivar dos receptores muscarínicos mediante los genes Chrm 1 y Chrm 3 acorta el sueño a tres horas al día. La pérdida de uno de los dos receptores reduce y fragmenta el sueño MOR, y reduce el sueño no MOR. Los ratones con ambos receptores desactivados no experimentan el sueño MOR en absoluto.
Dado que problemas con el sueño MOR están vinculados con la demencia, la enfermedad de Parkinson y otros trastornos neurológicos, entender la maquinaría molecular del sueño ayudaría a refinar los tratamientos farmacéuticos tanto para los problemas psiquiátricos como para los problemas del sueño, se señala en el estudio publicado en la revista Cell Reports.